הקדמה
התחלואה בחיידק זה חוזרת לכותרות מידי מספר שנים בשל התפרצויות מקומיות ותוצאתן ההרסנית באותו אזור. בשנות התשעים היינו עדים להתפרצויות קשות באזור הצפון אז נפגעו בו זמנית מספר רב של ילדים בבריכת שחייה באחד הקיבוצים בצפון, לאחר מכן התפשטה המחלה לעיר נהרייה ונמצאה גם במספר כפרים הסמוכים לעיר זו. אחוזי התמותה בשנים אלו עמד על למעלה מ 75% ב 24 השעות הראשונות לחשיפה לחיידק.
החיידק בודד וזוהה סופית בשנת 1887. מאותה תקופה מעמיד חיידק זה אתגר קשה בפני הרפואה המודרנית המצליחה לפגוע בחיידק זה רק לאחר חדירתו לגוף עי מתן תכשירים אנטיביוטיים יעילים אך עד היום לא קיים חיסון יעיל למחלה זו
שמו המלא של החיידק הנו  Neisseria meningitidesוהוא חיידק עגול וקטן שאינו נצבע בצביעה מיוחדת לחיידקים הנראית צביעת גרם (מכאן שהחיידק גרם שלילי). עד היום נמצאו 13 זנים שונים של חיידק זה המכונים על פי אותיות. הזנים נבדלים האחד מהשני על פי צורת המעטפת הרב סוכרתית משולבת החלבון שלהם (למעשה על פי חלקי המעטפת המוצגים כלפי חוץ). באימונולוגיה מודרנית אנו משתמשים בצורות הסוכרתיות הנ"ל לשם יצירת חיסונים ספציפיים כלפי אותם חיידקים.
הזן מסוג B הנו הקשה ביותר ל"טיפול אימונולוגי" וזאת בשל צורת מעטפת המקשה מאוד על יצירת חיסון. חיידק זה הוא החיידק התוקף לאחרונה ילדים בישראל ובחלק מהמקרים גורם למותם.

החיידק וגוף האדם
החיידק נמצא בבני אדם בלבד ולא בבעלי חיים – ז"א שהאדם הנו המעביר היחידי של החיידק בטבע וגם בית הגידול היחידי של החיידק. מכך עולה כי חלק מהאוכלוסייה הבריאה חייבת לשאת את החיידק באופן קבוע אחרת החיידק היה נעלם מהעולם. אכן כ% 5  מכלל האוכלוסייה הבריאה נושאית חיידק זה בלוע (בתקופה ללא מגפות) ובתקופת מגפות גדולות שכיחות החיידק הנישא בלוע של ילד בריא לחלוטין יכול להגיע אפילו ל 30% מכלל הילדים עד גיל שנתיים. מעניין הוא כי רוב הנשאים הנם בוגרים – דהיינו מעל גיל 18 שנים ורוב החולים הנם תינוקות – מתחת לגיל שנתיים.
החיידק חודר אלינו דרך מערכת הנשימה בהדבקה טיפתית (בדומה לרוב החיידקים). החיידק מתיישב ומתרבה בלוע האדם. סיכויי החדירה של החיידק את רקמות הלוע בהם הוא יושב והגעה למחזור הדם הוא נמוך מאוד בשל היותו חיידק שהגוף מצליח ברוב המקרים לפגוע בו המהירות בכל ניסיון חדירה.
בחלק מאוד קטן מהילדים (אשר לנו כרופאים לא ברור מי מהילדים חשוף יותר ולמה) מתרחשת העברה לדם שם מייצר החיידק מחלה קשה מאוד ולמעשה הופך להיות אלים וטורף. לא ברור מדוע הופך החיידק לאלים אך ברור כי בזמן מגפות אלימותו משתנה בייחוד של זן B (האלים יותר) שהופך תוך שעות ממצב של נשא למצב של מחלה קשה המסכנת חיים. 
לכל שאר הילדים הנושאים את החיידק בלוע ולא מתפתחת מחלה פולשנית הרי שתוך מספר ימים יתחילו להיווצר נוגדנים כנגד החיידק ותוך מספר שבועות בודד יהיה הגוף מחוסן לחלוטין בפני החיידק. היות ורוב הנדבקים הם תינוקות עלתה השאלה מתי יורדת כמות הנוגדנים שקבלו מאמם והאם קיימת התאמה לכך במועד ההדבקה. אכן נמצא כי לרוב התינוקות שנולדים חיסון מלא כנגד החיידק שמועבר להם דרך השלייה או בהנקה.  בין חצי שנה לגיל שנתיים מתחילה ירידה הדרגתית של החיסון האימהי ומתחילה להיווצר חסינות נרכשת (ראו ערך מערכת החיסון הנרכשת בתחילת הספר). החסינות הנרכשת מקורה בחשיפות אקראיות לחיידק שלא בזמן מגיפה בזמן שאלימותו נמוכה יחסות ואז לגוף יש מספיק זמן לייצר נוגדנים המגנים עלינו בזמן הופעת המגפות. נראה כיום כי לכל אותם ילדים שנפגעו מהחיידק בצורה אלימה כל כך לא היו מספיק נוגדנים שהיו אמורים להירכש מוקדם יותר או שמערכת החיסון של אותם ילדים הייתה ירודה יותר (מצב סוציואקונומי ירוד עם רמת תברואה נמוכה). יש לציין כי חיידק זה יודע לפגוע לא רק בזמן מגיפות ואף יודע לפגוע סביב השנה באופן אקראי כאשר הוא פוגש מאכסן שלא מצליח לפתח נוגדנים כלפיו.
בשל התפתחות של רפואה מונעת יעילה מאוד דלקות של העוצבה (קרום המוח) הפכו לדבר נדיר ורוב התוקפים הנם ווירוסים שלא גורמים נזק קבוע למוח. לחיידק זה (שאין דרך כרגע לחסן בפני זן B של)ו מקום חשוב מאוד ביצירת נזקים קבועים במוח בשל גרימת מחלה פחות אלימה ממנינגוקוקסמיה (דלקת המועברת דרך הדם) והיא דלקת קרום המוח.

אפידמיולוגיה
בישראל, כ-1,500 איש מתדרדרים מדי שנה למצב של אלח דם חמור ומבין המקרים כ- 30%-50% מסתיימים במוות (בארה"ב כ-750,000 מדי שנה). מתוך קבוצה זו בין 40 – 60 סובלים מאלח דם על רקע פלישה של מנינגוקוק אלים וכל השאר מחיידקים אחרים.
אלח דם חמור הינו זיהום כללי אשר גורם לכשל מערכות וידוע בקרב רופאי היחידות לטיפול נמרץ כגורם העיקרי לתמותה של חולים המאושפזים במחלקות לטיפול נמרץ בבתי חולים.
מספר גורמים מהווים זרז להחמרת הזיהום עד למצב של אלח דם חמור:
טראומה שלאחר ניתוחים וטיפולים חודרניים, עמידות של סוגי חיידקים לאנטיביוטיקה, כוויות, תאונות דרכים או מחלות כגון סרטן ודלקת ריאות, כל אלה מחלישים את מערכת
החיסון של הגוף.  מהירות טיפול היא גורם מכריע בטיפול באלח דם חמור. ידועים מקרים רבים על קושי בזיהוי ואבחון המצב הקליני אשר מוביל למוות מהיר של המטופל.
אמצעי הטיפול המקובלים כיום כוללים טיפול בזיהום על ידי מתן אנטיביוטיקה וטיפול תומך לאיבר (מערכת) שנפגע.
המחלה פוגעת בכל חודשי השנה אך קיימת נטייה לתחלואת יתר בעיקר בחודשי האביב המוקדמים (אפריל – מאי). יותר מ 50% מכלל הנפגעים הנם ילדים הקטנים מגיל שנתיים. גיל הנפגעים יורד מאוד בזמן מגפות גדולות כאשר אז הזנים הפחות אלימים דווקא שולטים (בעיקר זן A ). זן A היווה את הזן השולט במגפות הגדולות לפני מלחמת העולם השנייה אך כמעט נעלם לחלוטין לאחריה.
ההנחה האפידמיולוגית הנה כי שינוי חד במצב הסוציואקונומי ושיפורו ב 50 השנים האחרונות עם שיפור ניכר במערכת התברואה בעולם המתועש תרמו במידה ניכרת לירידה ניכרת במספר המגפות.
כ 80%  מכלל ההדבקות בעולם נגרמים ע"י 5 זנים A,B,C,Y,W135 . באירופה שולטים הזנים B ו-C ואחראים לרוב ההדבקות. באסיה ואפריקה רוב ההדבקות מקורן בזנים A,C. בישראל הזנים השולטים הנם B ו Y המהווים כיום את רוב ההדבקות החדשות.
אפריקה הנה האזור הגיאוגרפי הסובל ביותר מחיידק המניגוקוק האזור המוכה  מכונה "חגורת המנינגיטיס" ומשתרע מאתיופיה במזרח ועד לסנגל במערב . באזור זה שכיח הזן A . שכיחות התחלואה באזור זה גדולה פי 100 מאירופה וארה"ב אחת ל  10  שנים לערך מתחוללת באפריקה מגיפה שמעלה את שכיחות התחלואה ל 1000 מקרים לכל 100.000 תושבים. שכיחות התמותה מתחלואה בחיידק באזור זה עומדת על 20%.
סוג B פעיל יותר בחורף ואחראי על המקרים המפוזרים והתפרצויות קטנות. הסוג W135 נפוץ מאוד בעולי רגל המקיימים את מצוות החאג' וכל שנה מספר לא מבוטל של עולים לרגל נחשפים לחיידק זה ומתים בזמן החאג'. בישראל נהוג לחסן את כל עולי הרגל למכה.

צילומים במיקרוסקופ אלקטרוני של החיידק

קליניקה
כפי שנכתב עוד קודם מקור הבעיה הוא במהפך של חיידק נוח ועדין להיות אלים ופולשני ומעבר שלו לתוך מערכת הדם תוך כדי חציית כל המחסומים בדרכו מהלוע. חיידק אלים כזה גורם למחלה קשה מאוד המכונה מנינגוקוקסמיה הגורמת לאלח דם וזריעה של החיידק לכל אברי הגוף. בשל זריעה מפושטת זו נפגעים רוב אברי הגוף בו זמנית : ראות, מוח, אוזניים, מפרקים, לב, מעי ובלוטות יותרת הכלייה. אפילו שרירים ורקמות העור הנם אברי מטרה . אין אבר בגוף שלא יכול להיפגע מהחיידק ולכן המחלה מאופיינת בקריסת מערכות מהירה ביותר.

אבחון מחלה זו בשלביה המוקדמים הינו קשה במיוחד ודורש ניסיון רב  כיון שלמעשה היא אינה שונה בצורה משמעותית ממגוון מחלות אחרות כמו שפעת או הצטננות רגילה המלווה בחום.
תחילה גורם המנינגוקוק לתסמינים שונים במערכת הנשימה העליונה: נזלת, שיעול קל המלווים בחום גבוה על אלה  עשויה להתלוות פריחה כתמית אדומה-כחלחלה על פני העור, שאינה נעלמת בנגיעה קלה. המנינגוקוק עלול לגרום גם לפגיעה במערכת העצבים, עד לירידה במצב ההכרה ופרכוסים.
הנזק נוצר מפגיעה בכלי הדם דרכם הוא עובר – ביציאתו החוצה מכלי הדם הוא יוצר קרישי דם בשל נזק לתאים הנקראים תאי אנדותל המרכיבים את כלי הדם. פגיעה רב מערכתית כזו בשל ירידה באספקת הדם לרוב אברי הגוף גורמת לקריסה מהירה ולירידה חדה בלחץ הדם.
מלה קשה זו מסתיימת במוות ב 15 – 50% מהחולים כתלות במדינה (במדינת ישראל כיום כ 10% תמותה לעומת 50% בשנות השמונים). גם כאן חלק גדול מהחולים במנינגוקוקסמיה חובלים רק ממחלה קלה ורק לחלק קטן מחלה דרמטית וקשה מאוד. לאבחון מצב זה יש צורך בצפייה ישירה של החיידק בדם וזיהוי אנטיגני שלו בצביעות מיוחדות. הבדיקות מבוצעות דרך מחלקת טיפול נמרץ.
מחלה קלה יותר יחסית נצפית אצל כל אלה שהסימפטום הראשון שלהם היה התפתחות של דלקת קרום המוח. בחולים אילו המחלה מתחילה בד"כ בצורה פתאומית עם כאבי ראש חום גבוה ובהמשך מופיעים סימני דלק קרום המח הכוללים קשיון עורף בבחילות והקאות . בילדים צעירים מאוד סימני דלקת קרום המח לא אופייניים וכוללים מרפס בולט ופועם, אי שקט ועצבנות, הכרה מעורפלת והתנהגות שאינה מאפיינת אותו . גם כאן ב 75% מהמקרים ניתן לבודד בתרבית דם חיידקים. בחולים אילו ניתן לזהות את החיידק בנוזל השדרה בבדיקה המכונה LP (ניקור נוזל השידרה).
דלקת ריאות מתחוללת ב 20% מהחולים אך דלקת זו די מעטה בסימפטומים ממוקדים וקל מאוד לא לזהות אותה בתחילת המחלה
למעשה הפעולות בחדר המיון די קבועות - בחדר המיון תעברו בדיקת רופא, לאחריה במידת הצורך יבוצע הליך הקרוי "בירור ספסיס מלא" הכולל בדיקות דם, בדיקת נוזל שתן, ובדיקת נוזל שדרה – ע"י ניקור מותני לשם איתור החיידקים. בחשד לזיהום בחיידק, לאחר מכן מועברים כל הילדים לאשפוז במחלקה בחדר מבודד או לטיפול נמרץ בזמן אבחון של מנינגוקוקסמייה, והילד יקבל טיפול אנטיביוטי לתוך הוריד למשך מספר ימים, עד לקבלת תשובה סופית מהמעבדה על סוג החיידק המדויק שצמח בתרבית שנלקחה.