האם ניתן לגרום לנסיגה של טרשת העורקים?

מחלות לב וכלי דם  מתפתחות  בעיקר כסיבוך של תהליך ניווני דלקתי, המתרחש בדופנות כלי הדם וקרוי:  טרשת העורקים.  תהליך זה מתחיל בקצב איטי. למעשה, כבר ברגע היווצרות כלי הדם (כלומר תיאורטית ומעשית כבר במצב טרום לידה!!! ומתקדם לאיטו בקצב משתנה, במשך עשרות שנים,  עד להיווצרות האירוע ה"קליני"  הנובע מהסתבכות באזור נגוע הטרשת בדופן העורק. (קרע בפלאק הטרשתי והופעת קרישי דם ה"סותמים" את חלל העורק).   קצב התקדמות התהליך הטרשתי תלוי בגורמי הסיכון .
התהליך מהיר יותר באנשים עם רמות כולסטרול ו/או  ליפידים גבוהות יותר, הוא מהיר בהרבה באנשים הסובלים מסוכרת ומושפע מנוכחות יתר לחץ דם, מצב של מתח נפשי, עישון, חשיפה למזהמים סביבתיים והשמנת יתר. עקב ההבנה שנגזרה מתצפיות ארוכות טווח, התבסס הקשר בין רמות השומנים והכולסטרול בדם לבין הנטייה לפתח סיבוכי טרשת מהר יותר.  הקשר הזה ידוע כבר משנות ה-70 של המאה הקודמת. מחקרים התערבותיים בהם ניתן טיפול בתרופות המורידות את רמת הכולסטרול, הראו באופן ברור, הפחתה בהיארעות סיבוכי הטרשת (* ). התרופות המוצלחות ביותר להשגת מטרה זו הן התרופות המעכבות יצור כולסטרול  ממשפחת הסטטינים: (לובסטטין, סימבסטטין, פרבסטטין, אטורבסטטין, רוסובסטטין, פיטבסטטין ופלובסטטין). מחקרים רבים הראו כי מתן התרופות הללו במינונים גבוהים, שמצליח להוריד את ה LDL לרמות נמוכות יותר, מביא להורדה דרמטית בעשרות אחוזים בסיבוכי הטרשת ולהפחתה בתמותה. ככל שהסיכון למחלה גבוה יותר, עקב נוכחות מספר גורמי סיכון או עקב עדות לתהליך טרשת נרחב יותר, ניתן להדגים את התועלת מהטיפול במהירות גדולה יותר. לכן נקבעו רמות סף להתחלת טיפול בסטטינים ובתרופות אחרות ורמות מטרה אליהן כדאי לשאוף.  כך למשל בחולים עם מחלת לב פעילה.


הכותב, ד"ר גביש דב הוא מנהל פנימית א וולפסון ,מזכיר כללי של ההחברה לליתר לחץ דם בישראל ויועץ ליפידים במספר קופות חולים.