שפעת הנה מחלה ויראלית מדבקת והיא אולי מחלת החורף הקשה ביותר. בין 10-20% מן ילדים בישראל חולים בשפעת מדי שנה. המחלה מערבת בעיקר את דרכי הנשימה העליונים (האף, ה''עץ'' הברונכיאלי והריאות).

היסטוריה
נגיפי השפעת מסוגים A, B עוברים באופן קבוע שינוי אנטיגני מסוג סחיפה. תהליך זה מתרחש באופן תדיר מעונה לעונה בה פורצת מחלת השפעת. שינוי אנטיגני מסוג העברה מתרחש באופן אקראי לחלוטין ובלתי צפוי שקשה להתכונן לו. וכאשר זה מתרחש, אוכלוסיות שלמות של אנשים, לעיתים מדובר בכלל האוכלוסייה ממש, נותרים ללא הגנה כל שהיא מול הנגיף, והתוצאות קטלניות. שינוי כזה מניב מגיפה בסדר גודל עולמי הנקראת פנדמייה ולא אפידמייה. במהלך המאה הנוכחית, אירעו שלוש פנדמיות של נגיף השפעת בשנים 1918, 1957 ו- 1968 . כל שנה כזאת גרמה לתמותה גבוהה עקב השפעת, ובפרט זאת של שנת 1918 , שנה שבה התנהלה במקביל גם מלחמת העולם הראשונה שכל מספר חלליה לא מתקרב לזו של השפעת "הספרדית".

המגפה בשנת 1918 - בידוד

נתוני התמותה לפנדמיית השפעת מבהילים דיים. להלן הפירוט:
 1918-19 "השפעת הספרדית" A(H1N1) גרמה למספר החללים הגבוה ביותר שגרם נגיף שפעת כלשהו. בערך חצי מיליון נספים בארה"ב, וכ- 20 מיליון בעולם כולו.
1957-58 "השפעת האסייתית" .A(H2N2) 70,000 מתים בארה"ב בלבד.
 1968-69 "שפעת הונג קונג" A(H3N2) . 34,000 מתים בארה"ב בלבד.
התפרצותה של "שפעת הונג קונג" בשנים 1968-69 מציינת את תחילתו של עידן .A(H3N2) כאשר נגיף זה התגלה לראשונה, הוא אובחן על רקע השיפור שחל בתמותה החולים ביחס למוטציות הקודמות שלו. ישנם סיבות אפשריות העשויות להסביר את השיפור בהישרדות החולים. ראשית, הנגיף "האסייאתי" מסוג A(H2N2) עבר שינוי מסוג העברה והפך להיות לנגיף המוכר לנו בשם שפעת הונג קונג" מסוג A(H3N2) . השינוי כפי שניתן להיווכח התרחש רק בחלבון Hemagglutinin כאשר החלבון Neuramindase נותר ללא שינוי, ולכן ניתן היה להסביר שלגוף היתה בכ"ז הגנה מסוימת מפני המוטציה החדשה. הסבר שני לשיפור בשרידות החולים הוא שמוטציית שפעת עם אותו מבנה Hemagglutinin גרמה לשפעת בין השנים 1890 ולאורך השנים הראשונות של המאה. במצב שכזה, חולים שהיו בני 60 ואילך בשנת 1968 היו בעלי חסינות כלשהיא כנגד נגיף השפעת, חסינות שנרכשה כנראה בתקופת חייהם כצעירים בסביבת המוטציה הנוכחית של השפעת.
ישנם עובדות הקשורות לנגיף השפעת שאינן ברורות די הצורך. למרות יחסי התמותה המשופרים של נגיף הונג קונג A(H3N2) , ממשיך נגיף זה להפיל חללים לאורך שנות פעילותו. במשך פעילותו של נגיף זה מאז שהתגלה, גרם A(H3N2) ל- 400,000 מתים בארה"ב בלבד, ו 90% מבין אלה שייכים לאוכלוסיות הבוגרות . ולכן מבחינת פוטנציאל הנזק של נגיף שפעת , A(H3N2) עדיין מהווה כיום את המוקד לפגיעה חריפה ומסוכנת באוכלוסיות בוגרות או כרוניות .

מחלקה בבית חולים בזמן מגפת השפעת הספרדית

מגפת 1918 – תמונות מאותה תקופה

גם המוטציה A(H1N1) הקטלנית יש לה היסטוריה מעניינת. לאחר הפנדמייה של שנת 1918-19 היא עברה באופן קבוע שינוי מסוג דריפט (הזזה), ובאופן עקיב גרמה למגיפות שפעת אבל לא בהיקף המחריד של שנת 1918-19 . כאשר צצה השפעת האסיאתית AH2N2 בשנת 1957, נעלם הנגיף מסוג AH1N1 , ממש כמו שהוא עצמו נעלם כאשר התגלה נגיף "הונג קונג" AH3N2 בשנת 1968 . בשנת 1977 שוב הופיע הנגיף  AH1N1 שכונה "השפעת הרוסית" והתקשר לתוך AH3N2 בהתלכדות תמידית, בינתיים. ובכל זאת הייתה לו השפעה מיוחדת, כי הנגיף של שנת 1977 היה זהה במבנהו לנגיף AH1N1 שפעל בשנת 1950. לכן, רובם של האנשים שנולדו לפני שנת 1950 היו מחוסנים בפני הנגיף, והתפרצות השפעת מסוג AH1N1 פגעה דווקא בצעירים יותר, לאמור בגילאים של 25 ומטה. העובדה שדווקא הבוגרים יותר מגלים חסינות לנגיף השפעת "הספרדי" האימתני מסביר בהתאם גם את השיפור שנצפה בהישרדות החולים. שהרי ממילא האוכלוסייה הבוגרת גם פגיעה יותר, ואם דווקא לה יש חסינות, ממילא משתפרים סיכויי השרידות של כלל האוכלוסייה בצורה דרמטית.